Az állatmodell utat nyit az Alzheimer-kór terápiáinak tesztelésére

Az Alzheimer-kórral kapcsolatos ismereteink gyorsan növekedtek az elmúlt évtizedekben, de nehéznek bizonyult a betegséggel kapcsolatos alapvető felfedezéseket új kezelésekké alakítani. Most a kaliforniai University of Davis nemzeti prímkutató központjának kutatói kidolgozták az Alzheimer-kór korai stádiumának modelljét rhesus makákókban.

A makákó modell, amelyet március 18-án tettek közzé az Alzheimer & Dementia folyóiratban lehetővé teheti az új kezelések jobb tesztelését. A modellt John Morrison professzor laboratóriuma dolgozta ki a CNPRC-n, Jeffrey Kordower professzorral, a Rush Egyetem Orvosi Központjával és Paramita Chakrabarty-val, a Floridai Egyetem adjunktusával együttműködve. Úgy gondolják, hogy az Alzheimer-kór oka a tau és az amiloid fehérjék hibája. A rosszul összehajtogatott fehérjék gyulladáshoz és sejthalálhoz vezetnek az agyban. A Tau fehérje általában megtalálható az agy neuronjaiban és a központi idegrendszerben, de máshol nem. A kutatók szerint évtizedek telhetnek el a betegség csendes kezdete és a kognitív hanyatlás első jelei között. Az ezekben az években bekövetkező események megértése kulcsfontosságú lehet az Alzheimer-kór tüneteinek megelőzésében vagy visszafordításában.

De nehéz terápiás stratégiákat tanulmányozni olyan erőteljes állatmodell nélkül, amely a lehető legjobban hasonlít az emberi állapotra – mondta Morrison. Sok kutatás olyan transzgén egerekre összpontosított, amelyek az amiloid vagy tau fehérjék emberi változatát expresszálják, de ezeket a vizsgálatokat nehéz új kezelésekké alakítani. Az emberek és a majmok agyában a tau-fehérjének két formája van, de a rágcsálóknak csak egy van – mondta Danielle Beckman, a CNPRC posztdoktori kutatója és a cikk szerzője. „Úgy gondoljuk, hogy a makákó jobb modell, mert ugyanazokat a tau verziókat fejezi ki az agyban, mint az emberek” – mondta.